急性砷化氫中毒事例救治體會
砷化氫中毒的發生具突發性、隱匿性，早期癥狀不明顯，一旦出現癥狀，病情較重，病死率達20%~30%。我院于2003年11月19日，參與了某單位4名急性砷化氫救治工作。現將結果報告如下。
1 中毒及救治經過
2003年11月17日下午4點，某公司的4名員工在為某單位檢修設備5h，停止作業4個多小時后，有1天早上出現腰脹痛、低熱、醬油色尿后，才到醫院就診。另外3名工人也出現類似癥狀而在某區級醫院住院治療，1天后因患者癥狀加重請我院會診。通過仔細追問病史及檢查病人，發現所檢修設備為以砷為原料生產電子產品崗位上的抽風系統，在檢修時，該抽風系統未停止工作。幾名患者表現為急性重病容、皮膚及鞏膜黃染，懷疑為砷化氫氣體中毒。該院的實驗室結果為血液紅細胞數量及血紅蛋白降低、尿隱血及蛋白陽性、細胞及管型尿等溶血表現，有1名患者出現了尿素氮及肌酐增高。我院對4名患者的尿砷濃度進行了檢測，發現尿砷明顯超標，進一步明確了急性砷化氫中毒的診斷。立即提出了以保護腎功能、控制血管內溶血為重點的治療方案：①針對該院大劑量使用二硫基丙磺酸鈉的情況，提出立即停止在急性期使用金屬鉻合劑；②及時應用血液透析治療，盡早排除體內的砷及代謝產物，隨時監測尿砷濃度，至正常為止，結果見表1；③應用大劑量糖皮質激素、還原型谷胱甘肽、輔以堿化尿液、利尿及對癥支持治療，從多方面起到阻斷溶血發展，保護心、肝、腎等重要器官的作用。經過積極治療，4名病員15d月后痊愈出院。
表1 4名急性砷化氫中毒工人尿砷濃度（μmol/L）
尿砷正常值為1.17μmol/。
2 救治體會
砷化氫氣體屬高毒類，具急性毒性。主要經呼吸道吸入，吸入后95%以上迅速進入血液，與紅細胞結合，形成不可逆的As-Hb復合物與砷的氧化物。由于該復合物可使紅細胞內還原型谷胱甘肽含量下降，再與細胞色素在氧化酶P450作用形成一種氧化型砷化氫代放產物和活性氧類如H2O2等氧自由基。導致脂質過氧化反應，破壞紅細胞，發生溶血；砷化氫本身可抑制紅細胞過氧化氫酶致使H2O2蓄積，破壞了紅細胞膜的穩定性，而發生血管內溶血。由于嚴重溶血，血紅蛋白，砷-血紅蛋白復合物與紅細胞碎裂片可堵塞并毒害腎小管。溶血后貧血又導致腎缺氧，加重了腎的損害。因此急性砷化氫中毒的治療主要針對中毒機理采取控制溶血，保護腎臟。4名工人中毒后表現為頭昏、頭痛、乏力、腰脹痛、低熱、醬油色尿，血液紅細胞數量及血紅蛋白含量明顯降低等急性血管內溶血的臨床表現，并有1名患者出現急性腎功能衰竭的早期表現，4名患者尿砷濃度均超標10~50多倍。根據GBZ44-2002《職業性急性砷化氫中毒診斷標準》，符合急性輕度砷化氫中毒的診斷。
本次急性砷化氫中毒搶救成功的關鍵在于及時停用金屬鉻合劑，早期應用血液透析的方法，及時清除了體內的砷及代謝產物，促使病員早日康復。不用鉻合劑的原因有：金屬鉻合劑無減輕、抑制溶血的作用；砷化氫雖然可在體內分化為砷的氧化物；金屬鉻合劑本身具有一定的腎毒性，應用后有可能加重腎功能損害。
因為本次中毒是在設備檢修時出現，而設備維修好后現場已不存在，因此未能進行現場空氣中砷化氫濃度測定。雖然工人們知道在工作過程中要接觸砷化氫氣體，但因其對毒性和中毒表現不了解，因此在操作過程中無任何防護，單位管理人員也缺乏監督管理，是造成此次中毒的主要原因。這就提醒我們要加強對工人進行各種急慢性職業中毒知識教育，使工人們在工作中注意勞動保護，減少中毒事件的發生。同時也要對單位管理人員進行培訓。在進行有毒作業時，應有專業管理人員負責現場的監督防護工作。
：鞏經理
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